Translate

jueves, 30 de agosto de 2012

Azúcar para la vida

Un grupo de investigadores estadounidenses cree estar cada vez más cerca de fabricar órganos sintéticos funcionales después de crear una plantilla de vasos sanguíneos a partir de azúcar.

¿Vida Artificial?


Craig Venter da vida a una célula con un genoma «de laboratorio»
La primera forma de vida artificial creada en un laboratorio y John Craig Venter, uno de los «padres» del genoma, sólo ha podido dar un paso más o quizá la zancada definitiva. En la revista «Science», una de las biblias científicas donde se dan a conocer los grandes avances, anuncia el nacimiento de lo que él llama la primera «célula sintética», aunque sólo su genoma lo es.
En puridad, Venter y sus 25 científicos de elite que ha reclutado para su proyecto, no han logrado una célula artificial generada por completo a partir de elementos inertes. Se trata de un híbrido, con la estructura natural de una bacteria viva y el material genético artificial. Para lograrlo, primero generaron un cromosoma sintético, una réplica a imagen y semejanza del genoma de la bacteria («Mycoplasma mycoides») y después lo trasplantaron a otra bacteria viva («M. capricolum») que actuó como recipiente para crear una nueva. Una vez implantado, el ADN de síntesis se activó y empezó a funcionar en la nueva célula.
Venter defiende su hito: «Es el primer organismo sintético que se ha fabricado jamás y lo afirmamos porque se deriva de un cromosoma totalmente artificial, fabricado con cuatro botellas de sustancias químicas en un sintetizador que arrancó con la información de un ordenador».
Sea o no totalmente artificial. Este paso nunca se había dado antes y abre un mundo de infinitas posibilidades en la que la imaginación humana parece la única barrera. La nueva célula generada es el pistoletazo de salida para la fabricación de microorganismos «a la carta» en el laboratorio. Bacterias diseñadas para desarrollar medicamentos más eficaces, fabricar nuevos biocombustibles y formas de energía alternativas o quizá pensadas para comerse residuos tan peligrosos en el mar como el petróleo.
El equipo de Venter también ha hecho planes. Uno de sus proyectos es diseñar algas que capturen dióxido de carbono y fabricar nuevos hidrocarburos que puedan utilizarse en refinerías. Trabajan en fórmulas con las que acelerar la fabricación de vacunas. Obtener nuevas sustancias químicas, ingredientes alimenticios o limpiar el medio ambiente también forma parte de los sueños de este científico, tan prodigioso como polémico por la publicidad con la que rodea sus progresos. No sólo él cree en su visión. El científico tiene ya un acuerdo con BP, precisamente la compañía que es responsable del vertido del Golfo de México, uno de los mayores desastres ecológicos de la historia reciente.
El ¿salto final?
Este trabajo es el salto final para el que se habían preparado estos investigadores durante años. En enero de 2008 anunciaron la primera creación de un genoma sintético, el de una bacteria con más de 570.000 pares de base. Lo hicieron con un sistema complejo de ingeniería genética que permite sintetizar segmentos artificiales de ADN, unirlos y clonarlos, utilizando dos recipientes biológicos, una bacteria y la levadura. O como prefiere explicar Venter, al compararlo con el funcionamiento de un ordenador: «Si nuestro código genético y los cromosomas son los programas fundamentales de nuestro sistema operativo. Hemos reproducido en el laboratorio el sistema operativo humano. Sólo nos queda ponerlo en marcha». Y eso es lo que acaban de conseguir. En esta ocasión han jugado al bricolaje genético con otra bacteria, la «M. mycoides», por tener un crecimiento más rápido que la bacteria utilizada en los primeros experimentos.
El grupo de Venter, entre los que se encuentra el nobel de Medicina Hamilton Smith y Dan Gibson -autor principal del estudio de «Science»-, había afirmado que este era el paso definitivo para asistir al nacimiento en el laboratorio de un organismo artificial.
Científicos españoles reconocen el valor técnico de la investigación, aunque no creen que se pueda afirmar que se ha creado la primera forma de vida artificial. Luis Serrano, vicerrector del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG), no duda en considerar el estudio de «excelente», pero aún le queda un paso más para crear vida artificial. «Sólo ha reemplazado el ADN, no ha creado una célula nueva sintética».
Como Parque Jurásico
Si se buscan semejanzas, Serrano opta por compararlo con la película Parque Jurásico, en versión bacterias. «En lugar de poner ADN de dinousaurio en un huevo de avestruz, se ha introducido el genoma de una bacteria en otra, pero definitivamente lo que ha hecho Venter no es crear una célula sintética».
En opinión de Manuel Porcar, coordinador del grupo de Biología Sintética del Instituto Cavanilles de la Universidad de Valencia, se trata también de «un paso significativo» hacia la recreación de vida artificial. «Afirmar que se ha creado una célula bacteriana de síntesis yo diría que es un tanto exagerado».
La estrategia utilizada en el experimento sí supone «un gran avance» para el progreso de la biología sintética. «Por primera vez, un cromosoma sintético resulta ser funcional. Pero el precio de la producción industrial de ADN aún es caro y las técnicas de ensamblaje, verificación e inserción deben aún simplificarse para producir a gran escala organismos sintéticos», recuerda Portela.
El catedrático de Biología Celular, César Nombela, reconoce que se «ensanchan las posibilidades de la biología sintética «Para completar el ensamblaje de los fragmentos que integran el cromosoma sintético, no fue suficiente la química del tubo de ensayo, se precisaron células (bacterianas y de levadura). El citoplasma de la célula receptora incorpora el cromosoma sintético funcionalmente.¿Célula artificial? No, la necesidad de células preexistentes sigue haciendo válido el axioma: omnis cellula e cellula».
Las posibilidades son infinitas. La nueva célula de Venter es sólo un ejercicio experimental, una prueba de concepto de lo que puede ser el futuro. «Sólo por motivos filosóficos y de ciencia básica ya es interesante. Pero es que la modificación racional de una célula con fines prácticos (química limpia, bioremediación, biofueles, medicina…) abre un nuevo mundo», reflexiona Serrano. Su grupo está modificando una bacteria para utilizarla como una «píldora viva», capaz de curar enfermedades sin alterar el genoma. Y sólo es un ejemplo.

domingo, 26 de agosto de 2012

LEISHMANIASIS


Es una enfermedad transmitida por la picadura del flebótomo o mosquito simúlido hembra.

Causas

Existen diferentes formas de leishmaniasis:
  • La leishmaniasis cutánea afecta la piel y las membranas mucosas. Las llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la picadura del flebótomo. En unas pocas personas, las llagas se pueden desarrollar en las membranas mucosas.
  • La leishmaniasis sistémica o visceral afecta el cuerpo entero y es una forma que ocurre de 2 a 8 meses después de que la persona es picada por el flebótomo. La mayoría de las personas no recuerdan haber tenido una llaga en la piel. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales. Los parásitos dañan al sistema inmunitario disminuyendo el número de células que combaten la enfermedad.
Se ha informado de casos de leishmaniasis en todos los continentes, a excepción de Australia y la Antártida. En los países de América, la enfermedad puede encontrarse en México y Suramérica. Se han reportado casos de leishmaniasis en el personal militar que regresó del Golfo Pérsico.

Síntomas

Los síntomas de leishmaniasis cutánea pueden abarcar:
  • Dificultad para respirar
  • Llagas en la piel que pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente
  • Congestión nasal, rinorrea y hemorragia nasal
  • Dificultad para deglutir
  • Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la lengua, las encías, los labios, la nariz y el tabique nasal
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza generalmente de una manera súbita con:
Los adultos por lo general presentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de síntomas como fatigadebilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:
  • Molestia abdominal
  • Fiebre que dura semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos
  • Sudores fríos
  • Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
  • Adelgazamiento del cabello
  • Pérdida de peso

Pruebas y exámenes

Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado y de los ganglios linfáticos. El paciente puede haber sido picado por flebótomos o mosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que se presenta la leishmaniasis.
Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:
Otros exámenes que se pueden realizar son:

Tratamiento

Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los compuestos que contienen antimonio y abarcan:
  • Antimoniato de meglumina
  • Estibogluconato de sodio
Otros fármacos que se pueden utilizar son:
  • Anfotericina B
  • Ketoconazol
  • Miltefosina
  • Paromomicina
  • Pentamidina
Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración causada por las llagas en la cara (leishmaniasis cutánea). De igual manera, los pacientes con leishmaniasis viral resistente a los medicamentos pueden necesitar la extirpación del bazo (esplenectomía).

Pronóstico

Las tasas de curación son altas con los medicamentos apropiados. Los pacientes deben recibir tratamiento antes de que se presente daño al sistema inmunitario. La leishmaniasis cutánea puede llevar a la desfiguración.
La muerte por lo regular es causada por complicaciones, como otras infecciones, más que por la enfermedad en sí y, a menudo, ocurre en un período de dos años.

Posibles complicaciones

  • Sangrado (hemorragia)
  • Infecciones mortales debido a daño en el sistema inmunitario
  • Desfiguración facial

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene síntomas de leishmaniasis después de haber visitado un área en donde se sabe que se presenta la enfermedad.

Prevención

Evitar las picaduras de los mosquitos simúlidos o flebótomos es la forma más inmediata de protección. Las picaduras se pueden prevenir:
  • Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas (en áreas donde se presenta la enfermedad)
  • Poniendo mallas en las ventanas
  • Usando repelentes de insectos
  • Usando ropa protectora
Son igualmente importantes las medidas de salud pública para reducir las poblaciones de flebótomos y los estanques de animales. No existen vacunas ni medicamentos que prevengan la leishmaniasis.

Nombres alternativos

Kala-azar

Referencias

Croft SL, Buffet PA. Leishmaniasis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 356.
Magill AJ. Leishmania species. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 256.

TOXOCARIASIS


LARVA MIGRANS VISCERAL

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introducción. 
La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los nematodos del género Toxocara. Las dos principales especies patógenas son: Toxocara canis, parásito de perros y zorros, y Toxocara cati, parásito de gatos. Otro agente involucrado, con mucha menor frecuencia, es Toxascaris leonina.

Es una parasitosis que afecta sobre todo a niños, que mantienen contacto estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos, susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y gatos. También son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda de diversos animales.

Se identifican dos síndromes "clásicos": larva migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular (LMO). Adicionalmente, se reconocen los cuadros de "toxocariasis encubierta subclínica" y la toxocariasis común (de adultos).
FACTORES DE RIESGO
- Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad)
- Geofagia (pica)
- Juego en parques públicos, cajas de arena
- Nivel socioeconómico bajo
- Residencia en zonas rurales
- Convivencia estrecha con perros
- Defecación indiscriminada de las mascotas
- Ocupación
- Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos infectados. 
Morfología.Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos. En la región anterior presentan una boca provista con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en la posterior se identifican las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas del género son la ornamentación de la cutícula y las espículas desiguales.
Los huevos son esféricos, miden 75 a 90 µm, presentan una cubierta externa gruesa e irregular. Son de color marrón oscuro.
Toxocara canis. Huevo no embrionado
Toxocara canis adultos
Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de perro. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.
Toxocara canis adultos. De intestino delgado de perro.
Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.
Ciclo biológico. Transmisión.
Toxocara ciclo biológico
Las infecciones por Toxocara canis se consideran más frecuentes que las debidas a T. cati.
Se estima que la hembra elimina unos 200.000 huevos/día. Los huevos de T. canis son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente, bajo condiciones apropiadas, durante años.
En temperaturas cálidas (15–35°C), con humedad relativa mayor al 85% y oxígeno, al cabo de 2-5 semanas se desarrolla la larva (L2) dentro del huevo, la forma infectante para hospederos definitivos (canidos, félidos)) y paraténicos (humano, ganado, roedores). 

- El humano se infecta a través de la ingesta de huevos embrionados
 y
- La ingesta de larvas en en carne cruda de hospederos paraténicos. Existen reportes de larva migrans visceral y ocular en sujetos adultos, principalmente en Japón y China, con antecedente de ingesta de hígado crudo de animales animales domésticos, tales como pollos, patos y ganado (principalmente bovino) con larvas viables. (Nobuaki Akao et al., 2007; Hoffmeisteret al., 2007; Yoshikawa et al., 2008).
- Otra posible fuente de infección es la ingesta de hortalizas contaminadas con huevos embrionados. (Lee et al., 2010).
- También tiene relevancia el hallazgo de concentraciones de huevos en diferentes estadios de desarrollo, viables, en el pelaje de perros, debido al contacto estrecho entre éstos y el humano, principalmente de los niños (Aydenizöz-özkayhanet al., 2008;Roddieet al., 2008; Amaral et al., 2010).
- Contribuyen a la dispersión de los huevos el viento, la lluvia, las moscas, cucarachas y lombrices, y pueden permanecer infectantes durante meses.

Huevo embrionado
. Hospital Dr Luis Calvo Mackenna. YouTube.
Toxocara canis huevo embrionado, forma infectante
Huevo embrionado de Toxocara canis. Principal forma infectante.
Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.

- Los suelos contaminados en parques públicos y areneros descubiertos son un riesgo para los niños, debido a sus hábitos de juego, que involucran la manipulación de la tierra, el llevarse las manos a la boca, y con cierta frecuencia pica y geofagia. Además, existe el hábito aberrante de llevar a los perros a defecar y a los niños a jugar a los mismos sitios.
En las áreas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas por los perros de la comunidad, por lo que la fuente de infección se encuentra en el mismo domicilio de los niños.

Toxocariasis. Factor de riesgo convivencia estrecha con animales de compañía infectados
Factor de riesgo: convivencia estrecha con animales de compañía no desparasitados. Facultad de Medicina, UNAM.
Patogenia.
El daño es causado por la muerte larvaria y la respuesta inflamatoria, con formación de granulomas eosinofílicos y los signos y síntomas asociados a larva migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO).
LMV es más frecuente en niños <5 años de edad.
LMO es más frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre los 5 y 10 años.
El grado de daño depende de: tejido u órgano invadido - las larvas dejan huellas de la migración: hemorragia, necrosis, infiltrados inflamatorios-, el número de larvas, edad del hospedero y el grado de la respuesta inmune.
Cuadro clínico.
La toxocariosis se clasifica clínicamente en dos síndromes "clasicos": visceral y ocular. También existen reportes de dos cuadros clínicos "no clásicos": LMV oculta o encubierta y LMV común (en adultos). (Hotez et al., 2009; Rubinsky-Elefant et al., 2010).
Los órganos más susceptibles son: hígado, pulmones, ojos y SNC.
En general, la toxocariasis debe considerarse el diagnóstico diferencial ante un paciente con eosinofilia y convulsiones de etiología desconocida, hepatomegalia o esplenomegalia aisladas, broncoespasmos o erupciones cutáneas. (Saporito et al. 2008).

LMV:
- Niños de 4 años ± 3, con antecedente de geofagia y convivencia con cachorros.
- Anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre (37.5-39ºC), linfadenopatías, artralgias.
A nivel de órganos y sistemas:
- Hígado: granulomas, hepatomegalia, hepatitis.
- Pulmones: neumonitis, tos, disnea, sibilancias, broncoespamo.
- SNC: convulsiones, trastornos de la conducta y aprendizaje, síntomas neurosiquiátricos, encefalopatías (encefalitis, meningitis, mielitis), estas últimas asociadas a altas cargas parasitarias. No granulomas.
- Piel: urticaria crónica, prurito crónico, prúrigo crónico, eczema misceláneo, paniculitis, vasculitis. (Gavignet et al., 2008).
- Riñones: nefritis.
- Corazón: miocarditis
- BH: eosinofilia periférica.
LMV oculta ó subclínica ó encubierta:
Niños

- Eosinofilia variable
- Trastornos de la conducta y del sueño
- Tos, sibilancias
- Cefalea
- Dolor abdominal, náusea, vómito, anorexia
- Hepatomegalia
- Lesiones cutáneas
- Fiebre, linfadenitis cervical
- ELISA +
- Raramente neumonía, trastornos neurológicos o cardíacos.

(Smith et al., 2009; Watthanakulpanich D. 2010; Wiśniewska et al., 2011).
LMO:
Niños de 10 años ± 4, generalmente varones. Cabe hacer notar que en estudios realizados en Asia, se ha identificado un número mayor de LMO en adultos. En algunos países, la ingesta de hígado y otro tipo de carne, cruda o mal cocida de animales paraténicos con larvas de Toxocara constituye también un mecanismo de transmisión. (Nobuaki Akao and Nobuo Ohta. 2007; Soon Il Kwon, et al. 2011).
- Antecedente de geofagia, contacto con suelos contaminados, convivencia con perros.
- La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio (conjuntivitis), trastornos de la visión, leucocoria, estrabismo, lagrimeo (lesión unilateral en la mayor parte de los casos).
Los cuadros clínicos pueden ser:
— Endoftalmitis crónica, de mal pronóstico, suele confundirse con retinoblastoma, se asocia a leucocoria, desprendimiento de retina, y en ocasiones a uveítis granulomatosa e hipopión.

— Granuloma subretiniano o intrarretiniano (de polo posterior), de coloración blanquecina o amarillenta y grisácea, en la que se encuentra la larva; puede asociarse a vitreítis, con antecedente de cuadros de inflamación ocular previos. En ocasiones se asocia a bandas de tracción fibrosas y a masas inflamatorias periféricas.
— Granuloma inflamatorio periférico, una masa densa en la periferia retiniana, localizada o difusa. A veces puede apreciarse una banda fibrosa hacia el polo posterior o el nervio óptico.
— Papilitis.
— Atrofia óptica.
— Coriorretinitis difusa.
— Se ha llegado a identificar, en contadas ocasiones, el nematodo móvil
— En parte anterior del globo ocular, puede manifestarse como conjuntivitis, queratitis, escleritis y catarata. (De las Heras, et al, 2008; Soon Il Kwon, et al. 2011).
.
Diagnóstico.LMV:
- Cuadro clínico y antecedentes epidemiológicos.
- Los Ag de excreción-secreción (TES) de larvas L2 para ELISA, Western blot se consideran la mejor opción. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad depende de la elección de antígenos.
- Pueden obtenerse reacciones cruzadas con algunos geohelmintos y filarias.
- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reacción cruzado con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- Eosinofilia periférica.
- Altos títulos de isohemaglutininas anti A y anti B.
- La biopsia difícilmente demostrará al agente causal.
Larva de Toxocara canis en necropsia. Tejido: Hígado
Larva de Toxocara en hígado, a cierta distancia de la lesión. Necropsia.
CDC y DPDx.
LMO: 
• Criterios clínicos basados en examen oftalmológico y resultados de pruebas de inmunodiagnóstico.
- La prueba de ELISA es la técnica de inmunodiagnóstico más utilizada. Las diluciones en la forma ocular deben ser superiores a 1/8, con una sensibilidad del 90% y especificidad del 91%. 
- Western blot.
- Diagnóstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de coriorretinitis, como toxoplasmosis. Esta última patología se asocia con cierta frecuencia a LMO (Jones 2008).
- ELISA-IgG para detectar los niveles de IgG en humor acuoso y vítreo (líquidos intraoculares), que pueden ser más altos que en suero.
- Ecografía. Para mostrar los granulomas. 
- La angiografía fluoresceínica (AFG) puede ser de utilidad para identificar anomalías vasculares y rectificación del trayecto de los vasos retinianos.
Tratamiento.
LMV: Ante cuadros no complicados, se sugiere tratamiento sintomático, con antihistamínicos, corticoesteroides, y de ser necesario, broncodilatadores. El antihelmíntico utilizado es albendazol 10 mg/kg/día durante 5 días.
LMO: El tratamiento dependerá del estado inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes.
Se utilizan midriáticos si el polo anterior se encuentra comprometido y corticoides (tópicos o sistémicos) si hay compromiso visual por la reacción inflamatoria.
Los procedimientos quirúrgicos, como la vitrectomía pars plana se indican cuando existe desprendimiento de retina, membrana fibrocelular intravítrea o epirretiniana, e incluso para la extracción de la larva. El láser puede aplicarse en casos atípicos de nematodo móvil subretiniano.
El empleo de albendazol se encuentra en controversia, puesto que puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo III ante la liberación de antígenos tras la muerte de la larva, por lo que el tratamiento antiparasitario debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la inflamación y el riesgo de pérdida de la función visual (Deuter CM, et al. 2008; De las Heras, et al, 2008; Frazier M, et al. 2009).

Epidemiología.
En EUA se calcula que unos 2.8 millones de personas, de grupos minoritarios y en estado de pobreza, sufren la enfermedad (Hotez et al., 2009). En Alemania se reporta un 2.5% y en el Caribe hasta un 83% (1997). Los datos no son recientes, pero las prevalencias son válidas en países en desarrollo: obedecen en parte a que la transmisión se ve favorecida por la humedad y climas cálidos.También contribuyen la falta de educación poblacional (las personas no recogen las excretas de sus mascotas ni las desparasitan) y la gran cantidad de perros sin dueño que deambula en las calles. Si se toma en cuenta la prevalencia de la parasitación canina y el número de perros, se puede inferir que la contaminación del medio ambiente es alta.
Como ejemplo, en el Distrito Federal: Se estima que deambulan tres millones de perros callejeros, y se esparcen toneladas de heces fecales de perros y gatos cada día en los principales espacios de la ciudad, situación que es considerada como un problema de salud en las delegaciones Azcapotzalco, Magdalena Contreras, Iztapalapa, Iztacalco, Tláhuac, Cuauhtémoc, Coyoacán y Benito Juárez.
En EUA se estima que existen 73 y 90 millones de perros y de gatos, respectivamente. (Hotez et al., 2009)
¿Cuántos millones se estiman en la república mexicana?
Frecuencia parásitos en heces de caninos México, D.F.
García Reyna Teresita. 2006. Detección de la infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa, D.F. Tesis de Licenciatura de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM.
Prevención.- Disposición adecuada de las excretas de perros y gatos.
- Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos.
- Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de esparcimiento y juego infantil.
- Promover el concepto de posesión responsable de mascotas.
- Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad.
- Desparasitación rutinaria de perros y gatos.
- Evitar la ingesta de carne cruda o mal cocida.
Podcast Larva migrans visceral y ocular. Grupo 2203. UNAMPedraza Cruz Y., Ocampo Valencia P., Resendiz Chavarría M., Avendaño Gutiérrez I. Grupo 2203
Larva migrans visceral y ocular
. Podcast. 2011.

AMIBAS INFECCIOSAS


NAEGLERIA, ACANTHAMOEBA, BALAMUTHIA

Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introducción.
Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran conocidas como "amibas del suelo", protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua, utlizados como modelos por los biólogos celulares. En 1958, Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp., y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia; posteriormente, en Checoeslovaquia se identificó, de manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca calentada artificialmente (1962 - 1965).
En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., producía enfermedad en el humano; varios genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies conocidas, tales como A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes) son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente sanas. Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por Visvesvara colsen 1990, fue  reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes, sobre todo en los extremos de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano.

Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes. (Visvesvara et al., 2007).

Sappinia pedata, antes S. diploideaotra amiba de vida libre, se reportó como agente etiológico en un caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. (Walochnik et al., 2010).

Recientemente, se ha considerado el papel de estas amibas como reservorios de bacterias y virus patógenos. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).
Amibas de vida libre. Mapa de características.
Amibas de vida libre. Características. T. Uribarren B.
Morfologia.
Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia), con núcleo vesicular, nucleolo prominente, vacuolas contráctil y digestivas, mitocondrias, retículo endoplásmico. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.
Naegleria fowleriNaegleria spp. es un género de protistas de la familia Vahlkampfiidae, en la clase Heterolobosea. Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante pruebas de secuenciación de DNA. (De Jonckheere JF. 2011). Todos los miembros de esta clase se alimentan de bacterias y son ameboflagelados, es decir, estas amibas pueden transformarse en organismos flagelados. Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas, gránulos, un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. Miden 15 - 25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). Su reproducción es por promitosis (membrana celular intacta).
Los trofozoítos flagelados son una forma transicional, ante cambios ambientales; la flagelación se realiza en laboratorio en agua destilada, solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos - aunque es posible identificar un número mayor).
El quiste, forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones adversas, tiene pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es esférico, con granulaciones escasas, núcleo y mide 8 - 12 µm.
N fowleri. Formas

N fowleri. Trofozoítos en LCR. CDC
Acanthamoeba spp. Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad antero-posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos), núcleo también con nucleolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 - 50 µm, de acuerdo a la especie. Videos de amibas con acantópodos en Amoeba (con luz polarizada y contraste de fase), en YouTube. YAcanthamoeba en cultivo, con gelosa y E. coli. YouTube.
Los quistes son esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.
Acanthamoeba sp. Quiste.
Acanthamoeba
 sp. Quiste. CDC/ Dr. George R. Healy
Acanthamoeba sp. Trofozoito.Acanthamoeba sp. Trofozoito.
Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.
Acanthamoeba polyphaga. Trofozoito.
Acanthamoeba polyphaga
. Trofozoito. CDC/
C. Armbruster; M, Williams, Janice Haney Carr
Balamuthia mandrillaris. Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba; sin embargo, con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono, fibroblastos pulmonares humanos, células endoteliales de microvasculatura), ya que, a diferencia de Naegleria yAcanthamoeba, no se alimenta de bacterias; su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm, con una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
Balamuthia mandrillaris. Trofozoito en tejido cerebral
Balamuthia mandrillaris
. Trofozoíto en tejido cerebral. DPDx/CDC.
Ciclos biológicos.
Ciclo biológico Naegleria fowleri
Ciclo biológico Balamuthia mandrillaris
Ciclo biológico Acanthamoeba sp.
Ciclos biológicos de: Naeglería fowleriBalamuthia mandrillaris,Acanthamoeba spp. De: DPDx/CDC. Traducidos al español.
- Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)El agente causal de la meningoencefalitis amibiana primaria es Naegleria fowleri.
Este cuadro afecta a niños, adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo). A pesar de que Naegleria es un hallazgo común en cuerpos de agua dulce, calentada por medios artificiales o por el sol, y de la alta exposición de millones de personas, MEAP se considera una enfermedad rara, si bien es cierto que se le ha encontrado recientemente, causando enfermedad, en climas más templados. (Kemble et al. 2012).
Naegleria fowleri se encuentra en el agua en número variable. En algunos países se ha estipulado un número permisible de estos organismos en aguas utilizadas en la industria y en zonas de agua recreacional. (De Jonckheere JF. 2012).
Factores patogénicos:
N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme → neuroepitelio olfatorio → espacio subaracnoideo → parénquima cerebral.
- Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.
- Mecanismos de contacto.
- Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas.
- Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa – desmielinización, lisis celular.
- Proteína formadora de poros – probable lisis celular.
- Proteína citopática – apoptosis. Experimental.
Cuadro clínico:
Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición, aunque se han reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso de la enfermedad es fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas:
Cefalea bifrontal, bitemporal
Fiebre elevada
Náusea, vómito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritación meníngea
Confusión
Convulsiones
Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rápido hacia el coma
Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiopulmonar

Histopatología:
Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. Se identifican trofozoítos en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada.
N. fowleri. Trofozoítos en cerebro. N. fowleriTrofozoítos en cerebro.
SJ Upton, Kansas University.
N. fowleri. Inmunofluorescencia directaN. fowleri. Inmunofluorescencia directa. CDC./ GS Visvesvara.
Diagnóstico:
La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas.
- Antecedentes, edad, cuadro clínico.
- Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis, aumento deproteínas y glucosa
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS.
- Biopsia y tinción (Tricrómica).
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37 ºC, en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E. coli, en monocapas. celulares, en medios químicos.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR. Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).

Tratamiento:
El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayoría de los casos; se han utilizado combinaciones de:anfotericina B (intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los reportes de México hace mención de un niño de 10 años, tratado efectivamente con anfotericina B, fluconazol y rifampicina. (Vargas-Zepeda J, et al., 2005).
La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón). (Da Rocha-Azevedo, et al. 2009).
- Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii(Booton G, Visvesvara G, et al. 2005.)
La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada de los trofozoítos: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes.

La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos.
Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.

Factores patogénicos:
Algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias, invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al., 2004; Shuster F, & Visvesvara. 2007).

Así pues, deben considerarse tanto los posibles factores patogénicos del parásito como la respuesta del hospedero: (Khan. 2007; Siddiqui R, et al., 2011).
— Las células inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los niveles de citocinas, con sobreproducción de citocinas proinflamatorias o la deficiencia de factores de protección del hospedero mediados por moléculas antiinflamatorias.
— Adhesión a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana de la coroides) mediante la proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en el trofozoíto.
— Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera hematoencefálica: degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal ocluddens1 y la ocludina. Otras proteasas presentes en el parásito no están involucradas en este mecanismo.
— Inducción de apoptosis (Sissons et al., 2005; Sissons et al., 2006; Khan. 2007).
— Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.
— Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como reservorios. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. (Shadrach et al., 2005; Visvesvara et al., 2007; Visvesvara et al., 2008).

Cuadro clínico:
Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.
A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. Enfermedad diseminada. CDC/Dr. Visvesvara
Diagnóstico:
Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axénico, celular.
Se considera un "estándar de oro" la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos, LCR), estandarizada en algunos laboratorios de referencia. (Visvesvara. 2008; da Rocha-Azevedo et al., 2009).
Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras).
Los principales signos asociados a EAG debida a B. mandrillaris, casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad, con mayor frecuencia en región central de la cara), son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. Sin embargo, es importante mencionar que se ha identificado B. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes, con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños), predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Diaz. 2011; Schuster et al. 2004; Visvesvara et al. 2007). Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticicercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa.
Balamuthia mandrillaris. Cerebro.Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD
Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.
El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluyó pentamidina, flucitosina (5-fluorocitosina), fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y albendazol, eficaz en el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y encefalitis. (Martínez et al., 2010).
- Queratitis amibiana
Hallazgos recientes implican al genotipo T4 principalmente A. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano (Booton, Visvesvara et al, 2005; Booton et al. 2009).
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales.
El daño producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa, a factores de adhesión, actividad enzimática, fagocitosis y el proceso inflamatorio.
Cuadro clínico.
· Lesiones unilaterales – casi siempre.
· Dolor, fotofobia, lagrimeo
· Sensación de cuerpo extraño
· Conjuntivitis
· Visión borrosa
· Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se reportan perforaciones, cataratas, presión introacular elevada, esclerosis nodular anterior.
· Pérdida de la visión
Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. DPDx/CDC.
Acanthamoeba sp. Raspado de córnea.Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. CDC.
Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. CDC.
diagnóstico temprano.Es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos, antecedentes, signos y síntomas, aún antes de que aparezcan úlceras. Se emplean:
• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos.
• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.
• Cultivo.
• Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde existe el equipo).
• IFI, ELISA.
• Técnicas recientes incluyen, con excelentes resultados, PCR. (Khairnar et al. 2011).

• Diagnóstico diferencial. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico, especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a inmunocompromiso), bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal).
Recurran a Cornea and external diseases. Digital Reference of Ophthalmology. De: Eduard S. Harkness Eye Institute, Columbia. Es sencillo y de gran utilidad, con imágenes muy ilustrativas para conocer las características distintivas de cada patología ocular del diagnóstico diferencial..

Tratamiento: 
La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han utilizado:
Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros.
Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene. (Visvesvara et al. 2008).

La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día, durante meses.
El tratamiento quirúrgico contempla opciones tales como debridación extensa, crioterapia (poco utilizada, destruye trofozoitos), queratoplastía terapéutica (actualmente se recurre a ella rara vez, en situaciones muy específicas). (Dart et al., 2009).
La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Sin embargo, ante un cuadro inflamatorio persistente (escleritis anterior, dolor severo, úlceras, inflamación de córnea y cámara anterior), se ha sugerido el empleo de terapia tópica con esteroides de baja potencia, como prednisolona 0.5%/c 6 h, cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con biguanida.
El pronóstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la atención médica y del inicio temprano del tratamiento. (Dart et al., 2009).
Otros organismos.Sappinia pedata produce encefalitis, con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La vía de entrada fue, aparentemente, el tracto respiratorio, y el paciente identificado, un adulto, respondió al tratamiento propuesto. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas.
Epidemiología.Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial, principalmente en EUA (en estados del sur, como Florida y Texas), Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda y Checoeslovaquia; en menor proporción en India, Africa, Perú y México. Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza, anfizoicos. Se han aislado en todas las altitudes y climas. 
Naegleria
 es termofílica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados C, y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados °C, por lo que se localizan tanto en climas tropicales y subtropicales, durante todo el año, como en zonas geográficas templadas, donde proliferan en los meses de verano.

Se han detectado amibas de vida libre en redes públicas de agua, albercas, estanques, lagos, ríos, aguas termales, lodos, suelos desnudos y encharcados, canales artificiales, aguas de desecho industrial, redes de agua potable, agua embotellada, unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y aire acondicionado, asi como en materia fecal de diversos animales. Algunas especies pueden encontrarse en aguas saladas. Adicionalmente, Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias.
Sin embargo, cabe hacer notar que en la mayor parte de los casos reportados en América, la infección se adquirió en fuentes de agua calentadas de forma natural (De Jonckheere JF. 2011).
El nicho de B. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa habitación de un paciente de EAG y posteriormente en polvo de una región urbana (Schuster et al., 2003; Dunnebacke et al., 2004; Niyyati et al., 2009).
Datos a nivel mundial.
~235 casos de meningoencefalitis por N. Fowleri (De Jonckheere JF. 2011).
~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. (84 EUA, ± 50 HIV+)
~150 casos Balamuthia mandrillaris. Subestimación. (Matin A, 2008; Schuster et al., 2009). 60 en EUA, 10 identificados en California, 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y CDC)). Los casos identificados en México: 4 en DF; 4 de Jalisco; 2 de Guanajuato; 1 Edo. de México y 1 de Puebla. Martinez et al (2010) hace referencia a 1 100 casos a nivel mundial.
En América Latina se han reportado casos provenientes de Perú, Venezuela, Brasil, Argentina. Destaca el reporte de alrededor de 50 casos en Perú, más del 50 % debidos a B. mandrillaris, con lesiones asociadas en piel, sobre todo a nivel de rostro. (Schuster & Visvesvara. 2004; Gotuzzo et al., 2006).
~10 000 casos de queratitis amibiana, a nivel mundial, 80% asociado a empleo inadeacuado de lentes contacto. Sin embargo, en otras publicaciones se mencionan cifras diferentes:
~5 000 casos tan solo en EUA. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara et al., 2007).
En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2004; 45:165-169.)

Además, existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster et al. 2005), ahora Sappinia pedata(Qvarnstrom et al. 2009).

En resumen, en México, se han documentado 5 casos de queratitis amibiana, ~3 casos de EAG por Acanthamoeba spp., ~29 de MEAP por N. fowleri, ~12 casos de EAG por Balamuthia mandrillaris. (Lares-Villa F. 2001).
Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran subregistradas, por lo que es probable que el número de casos sea mayor. La mayor proporción se diagnostica en países de clima templado, con mayores recursos.
El Manual para la vigilancia epidemiológica de la meningitis por amibas de vida libre, lo emitió la Dirección General de Epidemiología, SSA, en 1993.
En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar amibas de vida libre. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de Naegleria sp., A. castellanii., A. polyphaga y A. culbertsoni.
El reporte de casos humanos de MEAP ha sido irregular; resalta la asociación entre el nado recreativo en canales de irrigación (en Sonora) y MEAP en 5 jovenes que fallecieron (Lares Villa F. 1993) y uno más, tratado con éxito (Vargas-Zepeda. 2003), lo cual destaca la importancia de mantener programas constantes de vigilancia y educación en la salud a la población general sobre los factores de riesgo y los patógenos. Asimismo, es fundamental que los médicos conozcan la enfermedad.